坐海盗船头晕恶心怎么办

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前不久，一位同学做了卵巢囊肿剥除术，作为一个麻醉好友，免不了被专业提问。这不，她的疑问来了。

『术后恶心呕吐』

（

PONV

）是常见的全身麻醉并发症，有一部分术后吐过的患者认为，宁愿痛着也不愿吐着，可见恶心呕吐给患者带来的痛苦之重。那么PONV为什么会发生呢，我们有必要了解一下恶心和呕吐的传导通路与

『发生机制』

。

图1

恶心和呕吐传导通路，实线是已知通路，虚线代表衍化通路

如

图1

所示，恶心与呕吐可以通过很多传导途径诱发。CRTZ（

催吐化学感受区

）位于延髓，相当于是一个特殊的感受器，而VC（

呕吐中枢

）位于脑干，两者在解剖上邻近。

如果把呕吐中枢当成中心处理器，已经明确能够接收刺激的来源主要有4种催吐化学感受区、胃肠迷走神经传入、前庭系统和皮层。

仔细观察上图，皮层到呕吐中枢之间是一个虚线剪头，也就是说现在还不能确定两者之间的直接联系。皮层可以通过前庭系统与呕吐中枢建立间接联系。，前庭和皮层可以互传信息。

下面我们来具体聊聊这4个位置以及呕吐中枢平时都有些什么“贵客”造访吧。

化学感受区（CRTZ）

化学感受区，又名化学触发带，位于第四脑室底部。它虽然在解剖上位于中枢神经系统，但由于缺乏血-脑屏障，使得它就像周围器官一样可以直接感受血液中的催吐物质的刺激。说白了，

CRTZ就是一个离中枢很近的感受器，上面有很多受体。

无论是毒素还是药物，吸收进入到血液循环后，就会刺激CRTZ。比如，阿朴吗啡是一种多巴胺（

D2

）受体激动药，它可以通过激动CRTZ上面的D2受体导致呕吐，而D2受体拮抗药如氟哌利多、甲氧氯普胺等却可以拮抗其导致的呕吐。

类似地，血液内毒物和麻醉药物，尤其是阿片类药物，它们所导致的呕吐也是因为刺激了CRTZ上面的相应受体。

化学触发带包括了5-HT3受体、5-HT4受体、阿片受体、胆碱能受体、大麻受体、多巴胺受体等多种与恶心呕吐相关的部位，许多药物的原理就在于此。

胃肠迷走神经传入

胃肠迷走神经传入可以直接作用于呕吐中枢引发呕吐反应

，始动因素便是对于胃肠道的直接刺激。胃肠系统对切割和电刺激并不敏感，但对机械牵拉、温度和化学刺激却特别敏感。当胃肠受到牵拉时，便会通过该处的感受器向呕吐中枢发送迷走传入冲动。

这就是在椎管内麻醉下做剖宫产、肠道探查时，牵拉会导致恶心呕吐的重要原理之一。类似地，当受到寒冷刺激时，比如冷盐水冲洗、吸入寒冷空气时，胃肠道血管痉挛的，会以同样的方式引发恶心。

这下终于明白了为什么行走在冰冷的夜风中，有时会感觉到恶心了。

当食入有毒物质如高张盐水和硫酸铜时，肠壁上的肠嗜铬细胞会释放五羟色胺（

5-HT

），它也可以通过刺激肠壁的迷走神经末梢向呕吐中枢发送传入冲动。

其实，不仅是胃肠道的迷走传入可以刺激中枢，来自于舌根、咽喉部、胆道、泌尿、生殖器官的刺激同样可传入中枢，它们所诱发的呕吐只是迷走反射效应的一部分。

前庭系统

前庭系统位于内耳，当人体在不同平面上（

平面、冠状面、矢状面

）移动或发生位移时，迷路内淋巴液的流动会刺激内耳的毛细胞，一旦与皮层建立联系，就可以产生运动觉和空间位置觉，合称为平衡感觉。

，无规律的流动所产生的刺激最终是平衡感觉的混乱，表现为头晕、眩晕之类。像颠簸晕车、坐过山车、海盗船、身体快速持续旋转等造成的恶心，都是因为前庭系统受到过度的刺激，又将刺激传给了皮层，从而产生恶心反应。

至于能不能吐出来东西，就看胃的容量，看反应的严重程度。美尼尔综合征是因为内耳本身有病变（

迷路积水，前庭功能异常

）导致的，恶心呕吐只是其伴发症状之一。

麻醉药及阿片类药物作用于全身，自然也会作用于内耳，有可能会通过增加前庭系统及其信号通路的敏感性而导致呕吐，只是目前具体的机制仍不清楚。

皮质

一般指大脑皮层。如上图所示，疼痛、期望、情感、甚至性格都能刺激皮层直接产生呕吐反应。皮层也可以把信息再传给前庭，进而传到呕吐中枢及其下行通路。

这些刺激具体都是些什么呢？疼痛感觉大家都很熟悉了，期望其实是一种预判。想到、看到、听到、闻到某种会导致自己恶心的东西，下次再有这样的视觉、听觉、嗅觉刺激，甚至再有这样的想像，都会知道自己要恶心，这就是一种期望。有了它，皮层会下达恶心的指令，产生恶心的感觉，是否要吐，还是看是否间接链接到了呕吐中枢。

这就是为什么闻到臭的、看到脏的、甚至听到、想到一些东西和记忆就可能会恶心。终于知道晕车的自己为什么每次只需要想想车上的味道，曾经难受的记忆就可以分分钟诱发恶心了。

强烈的情感如厌恶、惊讶、恐惧等也可以直接刺激皮层，这下明白吓吐了的原理了吧？现在想到电视桥段里面，那些主人公得知老公出轨、得知某人的罪恶后突然恶心呕吐的情节，是不是觉得，这些反应就是情感刺激。

至于“个性”，目前尚未研究清楚。有个说法叫天生“胃浅”，顾名思义就是这些人较普通人更容易引发恶心反应，属于特异质。

除了上述几个方面，颅内压升高也可以直接刺激呕吐中枢。这种情况下，呕吐中枢感受的是来自于颅内直接的、强劲的、机械压力刺激，而非来自于别处的化学递质信息，这也造成颅内高压时非常规的喷射性呕吐。，低氧、脑供血骤减也可以直接兴奋呕吐中枢。

呕吐是一系列极其复杂的

『反射活动』

，往往涉及不只一条通路。比如麻醉药，刺激前庭是一条通路，刺激CRTZ是一条通路。

又比如剖宫产腰麻后的恶心呕吐，原因涉及更多的通路，有阻滞交感导致的迷走相对亢进；过多的乙酰胆碱刺激CRTZ，传出效应为分泌增多，胃肠蠕动增加；阻滞和仰卧位血管压迫导致的低血压、脑缺氧，低氧直接刺激中枢；手术过程强烈牵拉子宫等内脏导致的迷走传入冲动增多；再加上孕妇本来就胃肠排空延迟，甚至就是饱胃状态。

上述种种因素的叠加会导致产妇术中发生剧烈呕吐，相信经历过的同道一定印象深刻。

呕吐中枢接收到信息以后，就会发送冲动，顺着下行通路到达分布于于躯体和内脏的特异性核团，产生恶心和呕吐的效应，还伴随一些交感和迷走症状。

呕吐的具体表现为，先深吸气，然后声门和鼻咽通道紧闭，膈肌、腹肌强烈收缩，腹压升高。接着，胃窦收缩，胃内压急剧增加，胃上部和食管下端舒张，再加上咽部肌肉的密切配合，将胃内容物经口腔排出。

如果呕吐剧烈，十二指肠和空肠上段也会收缩，使得肠内容物倒流入胃，因而有时呕吐物中会混有胆汁和小肠液。如果没有内容物，则只有呕吐的动作和恶心的难受感觉，这就是干呕。

实际上，恶心呕吐是一个全身性的过程。

如前所述，呕吐中枢下达的指令不仅是呕吐动作，还伴随了交感和迷走症状，交感症状具体表现为血管收缩、血压升高、心动过速。迷走症状表现为冷汗、流涎、气道分泌物增加等，这些症状或多或少、或前或后地出现在“围呕吐期”。

图2

呕吐反射的组成

而文初提到的一动就想吐的同学，并不是因为麻醉药物用多了，而是

『平衡功能』

尚未恢复，需要一定的时间才能完全恢复。

即使门诊无痛胃肠镜的病人所接受的麻醉药剂量少之又少，

但门诊麻醉离室的标准却包括了直立行走步态稳定

，无眩晕、视物模糊和恶心呕吐等要求，改良Aldrete评分也涵盖了活动能力和术后恶心呕吐的评估，这些都是为了保证病人的平衡功能基本恢复，跌倒和误吸的风险大大降低。

如今关于PONV的研究并不少，但大多都是探索潜在的危险因素和干预效果，而了解恶心呕吐机制能够帮助我们理解并学会选择用药，现在我们来看看，在各作用靶点上，都有哪些药物可以发挥止吐作用。

根据抗呕吐药的作用部位可将抗呕吐药物分为

知道了这些药物的作用部位后，再结合具体情景和具体用法去选择，或预防性应用或补救性治疗，或单用或联用，都应当会有不同的心得。

术后恶心呕吐是一种极为普遍的

『术后并发症』

，想要让手术病人恢复质量更好，满意度更高，麻醉医生和外科医生真的很有必要了解一下恶心呕吐机制。

而这一篇知识科普，满足你对恶心呕吐的理解了吗？

参考文献

1.《米勒麻醉学》，第7版，86章，术后恶心呕吐，邓小明、曾因明等译；

2.《摩根临床麻醉学》，第6版，56章，麻醉后管理，王天龙、刘进、熊利泽等译；

3.《临床麻醉学》，第4版，10章，椎管内麻醉，14章，全身麻醉期间严重并发症的防治，39章，麻醉后监测治疗，郭曲练、姚尚龙主编；

4.《生理学》，第9版，5章，消化和吸收，9章，感觉器官的功能，王庭怀等。

5.《术后恶心呕吐防治专家共识概要》